Peelingul chimic
Peelingul chimic sau exfolierea chimica consta in aplicarea pe fata sau pe anumite zone (cearcane) a uneia sau mai multor agenti exfolianti, cu scopul de a distruge portiuni din derm si/sau hipoderm, urmat de aparitia unui nou tesut epidermal si dermal. Substantele chimice utilizate (fenol, acid glicolic, acid tricloracetic (TCA), acid mandelic) difera in functie de profunzimea leziunilor pe care le produce. Astfel : -peelingul superficial sau usor - intereseaza dermul papilar -peelingul mediu - intereseaza partea superioara a dermului reticular -peelingul profund - intereseaza dermul medioreticular
Peelingul mecanic
Dermabraziunea este un proces mecanic, de aceea profunzimea peelingului este mai bine controlata, iar vindecarea este mai rapida si cu mai putin discomfort decat peelingul cu fenoli. Se indeparteaza epidermul si dermul superficial, fiind folosit in tratamentul : cicatricelor (inclusiv traumatice), acneei, cicatricelor postoperatorii, keratozei actinice, tatuajelor decorative sau traumatice, dar mai ales pentru tratarea ridurilor fine din regiunea periorala.
Thursday, November 12, 2009
Tratamentul ridurilor cu BOTOX
Toxina Botulinica tip A, este folosita in scopuri terapeutice de peste 20 de ani pentru tratamentul strabismului, torticolisului, spasmului facial si blefarospasmului.
Toxina Botulinica este folosita in prezent la tratamentul cosmetic al ridurilor faciale hiperactive, sub denumirea de Botox in SUA, iar in Europa sub denumirea de Dysport.
Toxina Botulinica tip A este o proteina produsa de bacteria Clostridium botulinum. Ea actioneaza asupra jonctiunilor neuromusculare blocand mediatorii chimici sinaptici (acetilcolina), producand pareza temporala a grupurilor musculare interesate.
Astfel musculatura interesata se relaxeaza determinand intinderea tegumentului supradiacent, care va deveni fara pliuri si riduri. Pielea va capata o culoare mai aprinsa si mai luminoasa ca urmare a vasodilatatiei locale cu o oxigenare bogata a tegumentului.
Ridarea pielii -dismorfisme dobandite odata cu varsta
Ridarea pielii este rezultatul urmatoarelor mecanisme: imbatranirea, sechelele leziunilor actinice si dereglarile genetice.
Imbatranirea pielii este un proces de atrofiere; pielea este alcatuita din trei straturi: epiderm, derm si hipoderm. Cele mai importante modifiari au loc in derm; grosimea dermului descreste odata cu varsta, fibrele elastice se distrug si scade cantitatea de colagen.
Leziunile actinice (solare) sunt reprezentate prin degradarea si subtierea fibrelor elastice, scaderea cantitatii de colagen, cresterea relativa a proportiei substantei fundamentale.
Radicalii liberi de oxigen sunt implicati in distrugerea ultrastructurala a pielii.
Schimbarile morfologice vizibile asociate cu procesul de imbatranire sunt :
-micsorarea structurilor osoase
-diminuarea grosimii si elasticitatii pielii
-scaderea aderentei pielii la straturile subiacente
-caderea gravitationala a tesuturilor moi
-formarea ridurilor in zonele de aderenta cu structurile profunde si in zonele de insertie a muschilor
La nivelul fetei:
-in jurul varstei de 30 de ani apare un surplus de piele in zona superioara a pleoapelor, riduri fine in zonele laterale ale orbitelor, adancirea santurilor nazo-labiale.
- in jurul varstei de 40 de ani apar ridurile glabelare (intre sprancene) si ale fruntii, iar celelalte se accentueaza.
- la 50 de ani apar riduri pe gat, iar varful nasului se lasa in jos.
- la 60 de ani pielea fetei este mult mai subtire si scade tesutul adipos in regiunea temporala si bucala.
Exista 3 tipuri de riduri ale pielii umane imbatranite :
-riduri de animatie, rezultate prin contractia musculaturii mimicii
-riduri fine determinate de ruperea retelei fibrilare de structura
-riduri pronuntate, adanci, produse de elastoza solara
Tehnici de intinerire a fetei:
Practic exista mai multe tehnici disponibile in actiunea de intinerire a fetei :
-corectarea ridurilor dinamice prin paralizia controlata si temporala a muschilor implicati prin injectare de toxina botulinica
-actiunea de slefuire microscopica a pielii si imbunatatirea calitatilor ei prin peeling chimic, peeling mecanic sau laserpeeling
-refacerea volumelor necesare la nivelul obrajilor, pometilor sau buzelor prin transplant de grasime, utilizarea unor preparate (Fillers) ca BioAlcamid, Juvaderm
Imbatranirea pielii este un proces de atrofiere; pielea este alcatuita din trei straturi: epiderm, derm si hipoderm. Cele mai importante modifiari au loc in derm; grosimea dermului descreste odata cu varsta, fibrele elastice se distrug si scade cantitatea de colagen.
Leziunile actinice (solare) sunt reprezentate prin degradarea si subtierea fibrelor elastice, scaderea cantitatii de colagen, cresterea relativa a proportiei substantei fundamentale.
Radicalii liberi de oxigen sunt implicati in distrugerea ultrastructurala a pielii.
Schimbarile morfologice vizibile asociate cu procesul de imbatranire sunt :
-micsorarea structurilor osoase
-diminuarea grosimii si elasticitatii pielii
-scaderea aderentei pielii la straturile subiacente
-caderea gravitationala a tesuturilor moi
-formarea ridurilor in zonele de aderenta cu structurile profunde si in zonele de insertie a muschilor
La nivelul fetei:
-in jurul varstei de 30 de ani apare un surplus de piele in zona superioara a pleoapelor, riduri fine in zonele laterale ale orbitelor, adancirea santurilor nazo-labiale.
- in jurul varstei de 40 de ani apar ridurile glabelare (intre sprancene) si ale fruntii, iar celelalte se accentueaza.
- la 50 de ani apar riduri pe gat, iar varful nasului se lasa in jos.
- la 60 de ani pielea fetei este mult mai subtire si scade tesutul adipos in regiunea temporala si bucala.
Exista 3 tipuri de riduri ale pielii umane imbatranite :
-riduri de animatie, rezultate prin contractia musculaturii mimicii
-riduri fine determinate de ruperea retelei fibrilare de structura
-riduri pronuntate, adanci, produse de elastoza solara
Tehnici de intinerire a fetei:
Practic exista mai multe tehnici disponibile in actiunea de intinerire a fetei :
-corectarea ridurilor dinamice prin paralizia controlata si temporala a muschilor implicati prin injectare de toxina botulinica
-actiunea de slefuire microscopica a pielii si imbunatatirea calitatilor ei prin peeling chimic, peeling mecanic sau laserpeeling
-refacerea volumelor necesare la nivelul obrajilor, pometilor sau buzelor prin transplant de grasime, utilizarea unor preparate (Fillers) ca BioAlcamid, Juvaderm
Wednesday, October 21, 2009
Autismul infantil - istoric
Termenul de autism a fost folosit prima dată de BLEULER, pentru a desemna o "tulburare particulară din schizofrenie".
Autismul infantil a fost decris pentru prima data de LEO KANNER în 1943, în lucrarea "Tulburări autiste ale contactului afectiv". Autorul a dedscris 11 copii ale căror caracteristici erau:
- incapacitatea de a relaţiona în mod obişnuit cu ceilalţi oameni încă din primii ani ai vieţii;
- o altă caracteristică era "incapacitatea de a utiliza limbajul în scopul comunicării";
- aceşti copii aveau o dorinţă obsesivă de a menţine lucrurile în acelaşi loc şi acelaşi fel;
- copii descrişi de Kanner aveau o fascinaţie ciudată faţă de unele obiecte şi desene (în contrast cu marea lor încapacitate de relaţionare cu ceilalţi)
- aveau un bun potenţial cognitiv;
Mulţi dintre aceşti copii erau diagnosticaţi ca fiind schizofreni sau intârziaţi mintal.
LEO KANNER a descris "Autismul infantil timpuriu" distinct de schizofrenie, tulburarea era prezentă din copilarie şi era distinctă de întârzierea mintală; copiii aveau "fizionomie inteligentă" şi un potenţial cognitiv bun. Kanner a plasat tulburarea în contextul dezvoltării. Deşi iniţial a considerat ca e o "tulburare înăscută a contactului afectiv", ulterior a conceput autismul ca o problemă emoţională, rezultat al influenţelor parentale patogenice. In anii '40 - '50, mamele reci, lipsite de afecţiune, obsesive, care asigurau o îngrijire artificială, lipsită de caldură afectivă erau vazute ca fiind cauză a autismului copiilor lor. Totuşi, Kanner nu a putut explica de ce existau şi familii normale, cu mame afectuoase care aveau totuşi copii autişti.
La sfârşitul anilor '50 au început să apară din ce în ce mai multe rapoarte care arătau că există copii autişti în familii normale, cu acelaşi răspuns emoţional ca şi familiile fără copii autişti. Astfel, în 1964, BERNARD RIMLAND a publicat cartea "Autism" în care critica teoria psihogenă a autismului citând dovezi sugestive ale etiologiei organice.
Astfel s-a schimbat punctul de vedere asupra etiologiei autismului infantil trecându-se de la punctul de vedere psihogenic la cel neurobiologic şi genetic dar care necesită încă dovezi ştiinţifice (418).
Cercetările au fost stânjenite de lipsa de consens în ceea ce priveşte clasificarea tulburărilor psihice severe ale copilăriei.
Dintre diferitele formulări diagnostice date copiilor cu autism de-a lungul timpului menţionăm: Psihoza copilăriei, Schizofrenia copilăriei, Psihoza simbiotică şi Tulburarea personalităţii atipice.
În 1961, clinicieni englezi preocupaţi de terminologia şi criteriile diagnostice pentru "Psihoza copilăriei" au elaborat "cele nouă puncte", caracteristici diagnostice, care se credea că vor diferenţia aşa-zisul sindrom schizofrenic la copil. Deşi lista includea cele mai multe simptome ale Autismului, totuşi, denumirea a fost neinspirată şi s-a renunţat rapid la ea..
În 1965, MICHAEL RUTTER raporta un studiu de urmărire pe 63 de copii prepuberi, care primiseră diagnosticul de Psihoză a copilăriei; cu timpul, evoluţia lor a fost diferită, ceea ce a făcut să poată fi diferenţiaţi în: Autisti, Schizofreni, Întârziaţi mintali sau Autişti cu afecţiune organic-cerebrală.
În 1971, ISRAEL KOLVIN, după ce a studiat 80 de copii cu "Psihoze ale copilariei" a raportat că putea să diferenţieze două grupuri: cei cu debut timpuriu (înainte de 3 ani) şi cei cu debut tardiv (după 5 ani). Copiii la care debutul a fost timpuriu se aseamană puternic cu cei descrişi de Kanner ca având Autism infantil. Copiii la care boala a debutat mai târziu aveau tulburari de gândire, halucinaţii frecvente, aveau QI superior celor din din primul grup şi aveau părinţi cu o rată semnificativ ridicată pentru schizofrenie.
În anii '70, au început să apară şi alte cercetări care făceau diferentierea Autism infantil - Schizofrenie cu debut în copilărie.
DSM I şi II au reflectat punctul de vedere că autismul este o variantă sau o expresie timpurie a schizofreniei adultului.
În 1972 - 1978, Michael Rutter a publicat criteriile esenţiale ale Autismului infantil şi l-a diferenţiat de Psihoza schizofrenică din copilărie sau de altă psihoză. El a elaborat patru criterii de diagnostic:
1.- debut înainte de 30 de luni;
2.- insuficienţa profundă a capacităţii de a dezvolta relaţii sociale;
3.- întârziere în dezvolarea limbajului sau limbaj deviat care afectează înţelegerea;
4.- nevoia de stereotipii, ritualuri şi compulsii;
Apariţia DSM III aduce pentru prima oara termenul de "pervaziv", care dorea sa sublinieze natura serioasă şi caracterul invadant asupra psihismului a acestei tulburări, care apare chiar în procesul dezvoltării copilului, afectând atât comportamentul copilului cât şi înţelegerea, limbajul, jocul şi relaţiile sociale.
În DSM-III R, termenul de Autism infantil a fost înlocuit cu cel de Tulburare autistă.
ICD 9, publicat de OMS în 1971, la categoria psihoze cu originea în copilărie include subgrupurile: Autism infantil, Psihoză dezintegrativă şi altele. Ulterior, ICD 10 utilizează aceeaşi denumire de Tulburare pervazivă de dezvoltare, incluzând: Autismul infantil, Autismul atipic, Sindromul Rett, Alte tulburări dezintegrative ale copilariei şi Sindromul Asperger.
Pentru prima dată, în 1980, Autismul a fost recunoscut ca distinct de Schizofrenie şi inclus în DSM III la capitolul Tulburări pervazive de dezvoltare.
Autismul infantil a fost decris pentru prima data de LEO KANNER în 1943, în lucrarea "Tulburări autiste ale contactului afectiv". Autorul a dedscris 11 copii ale căror caracteristici erau:
- incapacitatea de a relaţiona în mod obişnuit cu ceilalţi oameni încă din primii ani ai vieţii;
- o altă caracteristică era "incapacitatea de a utiliza limbajul în scopul comunicării";
- aceşti copii aveau o dorinţă obsesivă de a menţine lucrurile în acelaşi loc şi acelaşi fel;
- copii descrişi de Kanner aveau o fascinaţie ciudată faţă de unele obiecte şi desene (în contrast cu marea lor încapacitate de relaţionare cu ceilalţi)
- aveau un bun potenţial cognitiv;
Mulţi dintre aceşti copii erau diagnosticaţi ca fiind schizofreni sau intârziaţi mintal.
LEO KANNER a descris "Autismul infantil timpuriu" distinct de schizofrenie, tulburarea era prezentă din copilarie şi era distinctă de întârzierea mintală; copiii aveau "fizionomie inteligentă" şi un potenţial cognitiv bun. Kanner a plasat tulburarea în contextul dezvoltării. Deşi iniţial a considerat ca e o "tulburare înăscută a contactului afectiv", ulterior a conceput autismul ca o problemă emoţională, rezultat al influenţelor parentale patogenice. In anii '40 - '50, mamele reci, lipsite de afecţiune, obsesive, care asigurau o îngrijire artificială, lipsită de caldură afectivă erau vazute ca fiind cauză a autismului copiilor lor. Totuşi, Kanner nu a putut explica de ce existau şi familii normale, cu mame afectuoase care aveau totuşi copii autişti.
La sfârşitul anilor '50 au început să apară din ce în ce mai multe rapoarte care arătau că există copii autişti în familii normale, cu acelaşi răspuns emoţional ca şi familiile fără copii autişti. Astfel, în 1964, BERNARD RIMLAND a publicat cartea "Autism" în care critica teoria psihogenă a autismului citând dovezi sugestive ale etiologiei organice.
Astfel s-a schimbat punctul de vedere asupra etiologiei autismului infantil trecându-se de la punctul de vedere psihogenic la cel neurobiologic şi genetic dar care necesită încă dovezi ştiinţifice (418).
Cercetările au fost stânjenite de lipsa de consens în ceea ce priveşte clasificarea tulburărilor psihice severe ale copilăriei.
Dintre diferitele formulări diagnostice date copiilor cu autism de-a lungul timpului menţionăm: Psihoza copilăriei, Schizofrenia copilăriei, Psihoza simbiotică şi Tulburarea personalităţii atipice.
În 1961, clinicieni englezi preocupaţi de terminologia şi criteriile diagnostice pentru "Psihoza copilăriei" au elaborat "cele nouă puncte", caracteristici diagnostice, care se credea că vor diferenţia aşa-zisul sindrom schizofrenic la copil. Deşi lista includea cele mai multe simptome ale Autismului, totuşi, denumirea a fost neinspirată şi s-a renunţat rapid la ea..
În 1965, MICHAEL RUTTER raporta un studiu de urmărire pe 63 de copii prepuberi, care primiseră diagnosticul de Psihoză a copilăriei; cu timpul, evoluţia lor a fost diferită, ceea ce a făcut să poată fi diferenţiaţi în: Autisti, Schizofreni, Întârziaţi mintali sau Autişti cu afecţiune organic-cerebrală.
În 1971, ISRAEL KOLVIN, după ce a studiat 80 de copii cu "Psihoze ale copilariei" a raportat că putea să diferenţieze două grupuri: cei cu debut timpuriu (înainte de 3 ani) şi cei cu debut tardiv (după 5 ani). Copiii la care debutul a fost timpuriu se aseamană puternic cu cei descrişi de Kanner ca având Autism infantil. Copiii la care boala a debutat mai târziu aveau tulburari de gândire, halucinaţii frecvente, aveau QI superior celor din din primul grup şi aveau părinţi cu o rată semnificativ ridicată pentru schizofrenie.
În anii '70, au început să apară şi alte cercetări care făceau diferentierea Autism infantil - Schizofrenie cu debut în copilărie.
DSM I şi II au reflectat punctul de vedere că autismul este o variantă sau o expresie timpurie a schizofreniei adultului.
În 1972 - 1978, Michael Rutter a publicat criteriile esenţiale ale Autismului infantil şi l-a diferenţiat de Psihoza schizofrenică din copilărie sau de altă psihoză. El a elaborat patru criterii de diagnostic:
1.- debut înainte de 30 de luni;
2.- insuficienţa profundă a capacităţii de a dezvolta relaţii sociale;
3.- întârziere în dezvolarea limbajului sau limbaj deviat care afectează înţelegerea;
4.- nevoia de stereotipii, ritualuri şi compulsii;
Apariţia DSM III aduce pentru prima oara termenul de "pervaziv", care dorea sa sublinieze natura serioasă şi caracterul invadant asupra psihismului a acestei tulburări, care apare chiar în procesul dezvoltării copilului, afectând atât comportamentul copilului cât şi înţelegerea, limbajul, jocul şi relaţiile sociale.
În DSM-III R, termenul de Autism infantil a fost înlocuit cu cel de Tulburare autistă.
ICD 9, publicat de OMS în 1971, la categoria psihoze cu originea în copilărie include subgrupurile: Autism infantil, Psihoză dezintegrativă şi altele. Ulterior, ICD 10 utilizează aceeaşi denumire de Tulburare pervazivă de dezvoltare, incluzând: Autismul infantil, Autismul atipic, Sindromul Rett, Alte tulburări dezintegrative ale copilariei şi Sindromul Asperger.
Pentru prima dată, în 1980, Autismul a fost recunoscut ca distinct de Schizofrenie şi inclus în DSM III la capitolul Tulburări pervazive de dezvoltare.
Tuesday, October 20, 2009
Tulburari pervazive de dezvoltare
1.Istoric
Autismul infantil a fost descris încă din 1943 (Leo Kanner a descris “perturbări autiste ale contactului afectiv” prezente la 11 copii).
De-a lungul anilor, pentru acest grup de simptome a fost preferat termenul de “Psihoză”. Volkmar, 1996 arată cum a evoluat acest concept de la primele descrieri şi până în prezent: în 1906 De Sanctis introduce termenul de Dementia Praecocissima; Heller, 1908 – Dementia Infantilis (Desintegrative Disorder); Kanner,1943 – Early Infantile Autism (Autistic Disorder); Asperger,1944 – Autistic Psychopathy (Asperger`s Syndrome); Rank, 1949 – Atypical Personality Development; Rett,1966 descrie Rett`Syndrome ,compex simpomatologic particular cu evolutie spre exitus .
Acest grup de tulburări a fost introdus în clasificarea DSM III în 1980 sub numele de “ Pervazive developmental disorders “şi reflectă efortul de a delimta o patologie pedopsihiatrică specifică precum: Autismul infantil, Tulburarea Asperger, Tulburarea Rett şi Tulburarea dezintegrativă a copilăriei.
2.Definiţie
În anul 1978, Rutter et all propun o definiţie a autismului bazată pe întârziere şi devianţe în interacţiunea socială care nu sunt în cadrul unei întârzeri mintale, probleme de comunicare şi comportament anormal, cu stereotipii şi manierisme care debutează înainte de 30 de luni. Definiţia lui Rutter şi cercetările în acest domeniu au avut un rol foarte important în definirea şi introducerea acestei condiţii de boala psihică în DSM III (DSM I şi DSM II nu recunoşteau această entitate).
Tulburările pervazive de dezvoltare reprezintă un grup de tulburări neuropsihiatrice, caracterizate prin anomalii şi devianţe în dezvoltarea socială, de comunicare şi cognitivă, cu debut în primii 5 ani de viaţă. Aceste tulburări diferă de alte tulburări ale dezvoltării şi prin trăsăturile specifice de comportament.
Definiţiile Tulburărilor pervazive de dezvoltare sunt controversate. VOLKMAR şi COHEN,1988 comentează încercările de definire a T.P.D., arătând că există totuşi unele modificări în trei arii distincte care caracterizează aceste tulburări:
-Disfuncţia socială
-Tulburare deviantă de comunicare
-Şi un număr de comportamente “neobişnuite”, bizare.
Dificultăţile de definire operaţională apăreau din:
1.evoluţia acestor tulburări într-un spectru asemănător schizofreniei
2.marea varietate de exprimare a acestor sindroame
3.schimbarea simptomatologiei cu vârsta
4.frecvenţa mare a simptomatologiei autist-like în întârzierea mintală
5. numărul mic de cazuri
3.Epidemiologie
Datele de incidenţă şi prevalenţă în TPD difera in functie de setul de criterii utilizate de tipul de interviuri aplicate
Primele studii epidemiologice asupra autismului infantil au fost raportate de Victor LATTER, în 1966, care a găsit o rată a prevalenţei de 4,5 la 10.000 de copii, după aplicarea unui screening pe toată populaţia cu vârstă de 8-10 ani din zona de N-E a Londrei. Studiile ulterioare au găsit o rată de 4-5 la 10000.
Este posibil ca adevarăta rată de prevalenţă a autismului să crească în timp sau în anumite arii geografice. De exemplu, trei studii japoneze recente au găsit rate mai mari de 13 la 10000 (82,83,84, 418).
Rata pe sexe este de 2,6 la 1 pentru băieţi faţă de fete. Alte studii raportează 4/1. Incidenţa autismului este mai mare la băieţi decât la fete, însă fetele sunt mult mai sever afectate şi au un scor de inteligenţă mai mic.
În ceea ce priveşte statutul socio- ecomonic, se pare că nu există diferenţe, deşi iniţial Kanner a raportat un nivel social crescut, situaţie explicabilă, probabil, prin adresabilitatea diferită la medic din perioada aceea, când numai cei cu un venit ridicat puteau să solicite un consult înalt specializat pentru copiii autişti.
Autismul infantil a fost descris încă din 1943 (Leo Kanner a descris “perturbări autiste ale contactului afectiv” prezente la 11 copii).
De-a lungul anilor, pentru acest grup de simptome a fost preferat termenul de “Psihoză”. Volkmar, 1996 arată cum a evoluat acest concept de la primele descrieri şi până în prezent: în 1906 De Sanctis introduce termenul de Dementia Praecocissima; Heller, 1908 – Dementia Infantilis (Desintegrative Disorder); Kanner,1943 – Early Infantile Autism (Autistic Disorder); Asperger,1944 – Autistic Psychopathy (Asperger`s Syndrome); Rank, 1949 – Atypical Personality Development; Rett,1966 descrie Rett`Syndrome ,compex simpomatologic particular cu evolutie spre exitus .
Acest grup de tulburări a fost introdus în clasificarea DSM III în 1980 sub numele de “ Pervazive developmental disorders “şi reflectă efortul de a delimta o patologie pedopsihiatrică specifică precum: Autismul infantil, Tulburarea Asperger, Tulburarea Rett şi Tulburarea dezintegrativă a copilăriei.
2.Definiţie
În anul 1978, Rutter et all propun o definiţie a autismului bazată pe întârziere şi devianţe în interacţiunea socială care nu sunt în cadrul unei întârzeri mintale, probleme de comunicare şi comportament anormal, cu stereotipii şi manierisme care debutează înainte de 30 de luni. Definiţia lui Rutter şi cercetările în acest domeniu au avut un rol foarte important în definirea şi introducerea acestei condiţii de boala psihică în DSM III (DSM I şi DSM II nu recunoşteau această entitate).
Tulburările pervazive de dezvoltare reprezintă un grup de tulburări neuropsihiatrice, caracterizate prin anomalii şi devianţe în dezvoltarea socială, de comunicare şi cognitivă, cu debut în primii 5 ani de viaţă. Aceste tulburări diferă de alte tulburări ale dezvoltării şi prin trăsăturile specifice de comportament.
Definiţiile Tulburărilor pervazive de dezvoltare sunt controversate. VOLKMAR şi COHEN,1988 comentează încercările de definire a T.P.D., arătând că există totuşi unele modificări în trei arii distincte care caracterizează aceste tulburări:
-Disfuncţia socială
-Tulburare deviantă de comunicare
-Şi un număr de comportamente “neobişnuite”, bizare.
Dificultăţile de definire operaţională apăreau din:
1.evoluţia acestor tulburări într-un spectru asemănător schizofreniei
2.marea varietate de exprimare a acestor sindroame
3.schimbarea simptomatologiei cu vârsta
4.frecvenţa mare a simptomatologiei autist-like în întârzierea mintală
5. numărul mic de cazuri
3.Epidemiologie
Datele de incidenţă şi prevalenţă în TPD difera in functie de setul de criterii utilizate de tipul de interviuri aplicate
Primele studii epidemiologice asupra autismului infantil au fost raportate de Victor LATTER, în 1966, care a găsit o rată a prevalenţei de 4,5 la 10.000 de copii, după aplicarea unui screening pe toată populaţia cu vârstă de 8-10 ani din zona de N-E a Londrei. Studiile ulterioare au găsit o rată de 4-5 la 10000.
Este posibil ca adevarăta rată de prevalenţă a autismului să crească în timp sau în anumite arii geografice. De exemplu, trei studii japoneze recente au găsit rate mai mari de 13 la 10000 (82,83,84, 418).
Rata pe sexe este de 2,6 la 1 pentru băieţi faţă de fete. Alte studii raportează 4/1. Incidenţa autismului este mai mare la băieţi decât la fete, însă fetele sunt mult mai sever afectate şi au un scor de inteligenţă mai mic.
În ceea ce priveşte statutul socio- ecomonic, se pare că nu există diferenţe, deşi iniţial Kanner a raportat un nivel social crescut, situaţie explicabilă, probabil, prin adresabilitatea diferită la medic din perioada aceea, când numai cei cu un venit ridicat puteau să solicite un consult înalt specializat pentru copiii autişti.
Sunday, September 6, 2009
Elementele minerale
Aproximativ 18 sunt necesare omului. Acestea se numesc bioelemente si se clasifica in 2 grupe:
1.macroelemente - elemente minerale necesare în cantităţi mari (zeci de grame): Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, CHON – constituentii nutrientilor organici;
2.microelemente (oligoelemente) – elemente necesare in cantitati mici sau foarte mici
Caractere generale
-macroelementele au rol plastic (intra in structura organismului)
-roluri functionale:
asigura presiune oncotica (dau solutii adevarate)
asigura echilibrul acido-bazic, pH constanta: Ca, Fe, Zn – combinatii alcaline; P, Cl – acide -> intervin in sistemele tampon
intra in structra unor enzime: metalenzime (enzime cu Fe, Cu, Mn, Zn)
intra in structura unor hormoni (tiroidieni)
Zn – pentru buna activitate a insulinei
- Cl, Na, K, P – des raspandite in Romania, se absorb usor de aceea carentele sunt foarte rare.
Na
•principalul cation din lichidul extracelular
•este hidropigen (retine apa)
•sursa importante: sarea – organoleptizant, conservant
•excesul de Na determina efort renal, afectiuni renale (IR), afectiuni cardiace (IC), HTA, femeia gravida, hepatita cronica / ciroza cu ascita, pleurezie – Na e nefavorabil – retine apa si determina edem
•carente – pranzuri timp indelungat cu orez fiert nesarat, legume fierte nesarate, rasol nesarat
•pierderi mari de Na – cei cu varsaturi (diaree) repetate, cei care transpira mult (2-5 g sare/l de sudoare) – eforturi fizice intense in atmosfera calda (1l/h)
•manifestari – sete accentuata, mucoase uscate, astenie, scaderea randamentului, tegumente zbarcite, sange mai concentrata – creste proteinuria, hipocalcemie\
•tratament – apa usor sarata (1-2g/l), sifonata rece.
Ca
•adultul are nevoie de 1.100-1.400 g in organism
•este un cation ce genereaza compusi alcalini
•99% se gaseste in oase si in dinti: Ca3(PO4)2, apatita, CaCO3, CaCl2
•1 % in tesuturi moi
•Roluri – factor de coagulare (calea intrinseca a coagularii)
– este coferment al unor enzime (activeaza fermenti)
– activeaza lipaza pancreatica, colinesteraza, tripsina
– intervine in contractia musculara
– echilibrul acido-bazic
– simpatomimetic
•Osul nu e un tesut mort, sarusile de calciu se reinnoiesc permanent, osteoclastele scot sarurile iar osteoblastele aduc sarurile
•Dinti – primenirea sarurilor – mai lent
•Ca cand cu Mg – deprima excitabilitatea musculara, scade calcemia, creste excitabilitatea – spasm, tetanie, convulsie (febra la copilul mic)
•Calcemie – 9-12 mg/100 ml
< 8 – semne de hiperexcitabilitate: mana mamos, bot rata, Chwastek, Weiss
•Absorbtia:- doar partial (20-40%) din calciu trece bariera digestiva prin mecanism activ
- factori favorizanti: nevoie crescuta de Ca (gravida, alaptat, la copii)
- lactoza ce rezulta din fementatia lactozei– lactatul de Ca se absoarbe mai usor
- prezenta vitaminei D (1,25 dihidroxicolecalcferol) atenueaza efectele negative ale unor factori ce inhiba absorbtia
- E nevoie ca raportul Ca/P > 1; daca P > Ca – fosfati de Ca (nu se absorbe foarte bine – putin asimilabili)
- factori nefavorabili – absenta vit D, a lactozei, dezechilibrul acido-bazic, agenti de chelare:
Ac oxalic + oxalatii de Na si K (cacao, spanac – nu se dau la copii < 1 an, coacaze, macris, smochine
Ac fitic + fitati (in coaja semintelor de cereale, mazare, fasole, paine neagra, paine graham, paine cu tarate multe, nuci)
Taninuri – tanatii de Ca (ceai negru)
- celuloza multa
- grasimi greu digerabile > saruri de sapunuri de Ca
•Ratie: adult 700-1500 mg/zi
1.macroelemente - elemente minerale necesare în cantităţi mari (zeci de grame): Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, CHON – constituentii nutrientilor organici;
2.microelemente (oligoelemente) – elemente necesare in cantitati mici sau foarte mici
Caractere generale
-macroelementele au rol plastic (intra in structura organismului)
-roluri functionale:
asigura presiune oncotica (dau solutii adevarate)
asigura echilibrul acido-bazic, pH constanta: Ca, Fe, Zn – combinatii alcaline; P, Cl – acide -> intervin in sistemele tampon
intra in structra unor enzime: metalenzime (enzime cu Fe, Cu, Mn, Zn)
intra in structura unor hormoni (tiroidieni)
Zn – pentru buna activitate a insulinei
- Cl, Na, K, P – des raspandite in Romania, se absorb usor de aceea carentele sunt foarte rare.
Na
•principalul cation din lichidul extracelular
•este hidropigen (retine apa)
•sursa importante: sarea – organoleptizant, conservant
•excesul de Na determina efort renal, afectiuni renale (IR), afectiuni cardiace (IC), HTA, femeia gravida, hepatita cronica / ciroza cu ascita, pleurezie – Na e nefavorabil – retine apa si determina edem
•carente – pranzuri timp indelungat cu orez fiert nesarat, legume fierte nesarate, rasol nesarat
•pierderi mari de Na – cei cu varsaturi (diaree) repetate, cei care transpira mult (2-5 g sare/l de sudoare) – eforturi fizice intense in atmosfera calda (1l/h)
•manifestari – sete accentuata, mucoase uscate, astenie, scaderea randamentului, tegumente zbarcite, sange mai concentrata – creste proteinuria, hipocalcemie\
•tratament – apa usor sarata (1-2g/l), sifonata rece.
Ca
•adultul are nevoie de 1.100-1.400 g in organism
•este un cation ce genereaza compusi alcalini
•99% se gaseste in oase si in dinti: Ca3(PO4)2, apatita, CaCO3, CaCl2
•1 % in tesuturi moi
•Roluri – factor de coagulare (calea intrinseca a coagularii)
– este coferment al unor enzime (activeaza fermenti)
– activeaza lipaza pancreatica, colinesteraza, tripsina
– intervine in contractia musculara
– echilibrul acido-bazic
– simpatomimetic
•Osul nu e un tesut mort, sarusile de calciu se reinnoiesc permanent, osteoclastele scot sarurile iar osteoblastele aduc sarurile
•Dinti – primenirea sarurilor – mai lent
•Ca cand cu Mg – deprima excitabilitatea musculara, scade calcemia, creste excitabilitatea – spasm, tetanie, convulsie (febra la copilul mic)
•Calcemie – 9-12 mg/100 ml
< 8 – semne de hiperexcitabilitate: mana mamos, bot rata, Chwastek, Weiss
•Absorbtia:- doar partial (20-40%) din calciu trece bariera digestiva prin mecanism activ
- factori favorizanti: nevoie crescuta de Ca (gravida, alaptat, la copii)
- lactoza ce rezulta din fementatia lactozei– lactatul de Ca se absoarbe mai usor
- prezenta vitaminei D (1,25 dihidroxicolecalcferol) atenueaza efectele negative ale unor factori ce inhiba absorbtia
- E nevoie ca raportul Ca/P > 1; daca P > Ca – fosfati de Ca (nu se absorbe foarte bine – putin asimilabili)
- factori nefavorabili – absenta vit D, a lactozei, dezechilibrul acido-bazic, agenti de chelare:
Ac oxalic + oxalatii de Na si K (cacao, spanac – nu se dau la copii < 1 an, coacaze, macris, smochine
Ac fitic + fitati (in coaja semintelor de cereale, mazare, fasole, paine neagra, paine graham, paine cu tarate multe, nuci)
Taninuri – tanatii de Ca (ceai negru)
- celuloza multa
- grasimi greu digerabile > saruri de sapunuri de Ca
•Ratie: adult 700-1500 mg/zi
Thursday, September 3, 2009
Bauturile
Bauturile sunt produse cu un continut hidric mare. In afara de aceasta trasatura comuna, bauturile sunt produse extrem de heterogene ca si compozitie, fiind clasificate in doua mari categorii: bauturi nealcoolice si bauturi alcoolice
Bauturile nealcoolice cuprind apa, apa carbogazoasa, apa minerala, sucurile de legume si fructe, nectarurile, bauturile racoritoare, ceaiurile, cafeaua, cacaoa. Din toate aceste produse, doar apa este strict necesara vietii. Restul se consuma optional, datorita efectelor lor rehidratante, racoritoare, stimulatoare, etc.
Apele minerale si bauturile naturale de legume si fructe aduc saruri minerale (sodiu, fier, potasiu, magneziu, calciu, cupru, zinc, etc) si vitamine (caroteni, vitamina C, citrina, unele vitamine ale complexului B). Indeosebi sucurile proaspete de fructe sunt o sursa excelenta de vitamina C, ele fiind foarte bine suportate chiar si de cei care nu tolereaza fructe crude, datorita continutului de fibre din acestea.
Ceaiul este unul din putinele alimente care aduce in organism fluor, a carui actiune cariopreventiva este cunoscuta.
Cafeaua este o alta bautura nealcoolica al carei consum este astazi ubicuu. In bautura respectiva exista substante extractive, polifenoli (dar mai putin activi decat cei ai ceaiului), arome naturale, vitamine (vitamina PP este prezenta in cantitate apreciabila) si metilxantina specifica, cofeina. Cofeina variaza intre 0.8 si 2 g la 100 g de pulbere de cafea, in functie de sort. Cofeina este pricipalul motiv pentru care omul consuma cafea. Aceasta are o actiune stimulatoare asupra activitatii cerebrale, combate oboseala , somnolenta, depresia, amelioreaza functiile cognitive, indeosebi memoria si logica. In plus, stimuleaza la nivel central circulatia., respiratia, creste diureza, etc. In functie de persoana, la doze superioare de cafea pot aparea semne de intoxicatie cofeinica manifestate prin insomnie, tremor, agitatie, inapetenta, tulburari de ritm cardiac. Insa reactivitatea individuala la cofeina este extrem de mare si se considera la ora actuala ca un consum moderat de cafea nu are nici un efect negativ asupra organismului.
Bauturile nealcoolice cuprind apa, apa carbogazoasa, apa minerala, sucurile de legume si fructe, nectarurile, bauturile racoritoare, ceaiurile, cafeaua, cacaoa. Din toate aceste produse, doar apa este strict necesara vietii. Restul se consuma optional, datorita efectelor lor rehidratante, racoritoare, stimulatoare, etc.
Apele minerale si bauturile naturale de legume si fructe aduc saruri minerale (sodiu, fier, potasiu, magneziu, calciu, cupru, zinc, etc) si vitamine (caroteni, vitamina C, citrina, unele vitamine ale complexului B). Indeosebi sucurile proaspete de fructe sunt o sursa excelenta de vitamina C, ele fiind foarte bine suportate chiar si de cei care nu tolereaza fructe crude, datorita continutului de fibre din acestea.
Ceaiul este unul din putinele alimente care aduce in organism fluor, a carui actiune cariopreventiva este cunoscuta.
Cafeaua este o alta bautura nealcoolica al carei consum este astazi ubicuu. In bautura respectiva exista substante extractive, polifenoli (dar mai putin activi decat cei ai ceaiului), arome naturale, vitamine (vitamina PP este prezenta in cantitate apreciabila) si metilxantina specifica, cofeina. Cofeina variaza intre 0.8 si 2 g la 100 g de pulbere de cafea, in functie de sort. Cofeina este pricipalul motiv pentru care omul consuma cafea. Aceasta are o actiune stimulatoare asupra activitatii cerebrale, combate oboseala , somnolenta, depresia, amelioreaza functiile cognitive, indeosebi memoria si logica. In plus, stimuleaza la nivel central circulatia., respiratia, creste diureza, etc. In functie de persoana, la doze superioare de cafea pot aparea semne de intoxicatie cofeinica manifestate prin insomnie, tremor, agitatie, inapetenta, tulburari de ritm cardiac. Insa reactivitatea individuala la cofeina este extrem de mare si se considera la ora actuala ca un consum moderat de cafea nu are nici un efect negativ asupra organismului.
Subscribe to:
Posts (Atom)
